Últimamente la frecuencia de actualizaciones ha bajado......el inicio de curso no deja demasiado tiempo libre :)

Añadimos una nueva noticia y un recordatorio.


En "El Mundo" aparece una noticia relacionada con al aumento en el número e intensidad de ciclones y huracanes que está produciéndose este año. En ella se recogen las declaraciones de expertos de la OMS en las que relacionan directamente este hecho (que no solo azota a parte de EEUU, sino también a buena parte de la zona de Asia y el Pacífico, aunque las noticias solo insistan en los que afectan a ese país) con el calentamiento del planeta.

Así pués, deberíamos darnos cuenta de que las muertes y desgracias que ocasionan estos fenomenos meteorológicos extremos no se deben a lo mala que es la Naturaleza con nosotros, sino a la forma en que estamos desestabilizando el funcionamiento del planeta en el que vivimos.



Respecto al recordatorio, "El País" publica un artículo acerca de Severo Ochoa con motivo del centenario de su nacimiento. Ochoa se encuentra entre los científicos más importantes que ha dado este país, y entre los pocos ganadores del Nobel. Contribuyo, junto a otros científicos de diferentes nacionalidades, al desarrollo de la Genética moderna, al explicar como se sintetizaba el ARN mediante una enzima a la que Ochoa y sus colaboradores llamaron "polinucleótido fosforilasa", más conocida como ARN-polimerasa.

Podéis leer una breve biografía suya en PortalCiencia

Muchas, si no la gran mayoría, de las enfermedades de origen genético no tienen su causa en un único gen, sino que se deben a la interacción de varios de ellos, o incluso a la interacción de grupos de genes con el medio ambiente.

Esto hace que sea muy difícil investigarlas en busca de una posible cura, ya que son muchísimos los factores a tener en cuenta. Pero tambien son muchos los grupos de investigadores e investigadoras que ponen su esfuerzo en ello.

Recientemente ha aparecido en prensa un fruto de este esfuerzo.

Dos grupos de investigación estadounidenses han identificado doce genes que participan en la aparición de la Enfermedad de Parkinson . Esta conslusión se ha obtenido a partir del trabajo de estos grupos que, porprimera vez, han completado el mapa genético de una enfermedad compleja, es decir, una enfermedad provocada por la interacción de varios genes, como decíamos antes.

Estos resultados son fruto de la ciencia básica, es decir, de una investigación que busca obtener conocimiento de algo, de porqué o como ocurre. Una vez que ya se dispone de ese conocimiento, viene la segunda fase, en la que se continua la investigación para desarrollar aplicaciones de ese conocimiento básico.

Es por esto que los investigadores indican que las aplicaciones terapéuticas, que permitan tratar la enfermedad, derivadas de sus descubrimientos aun tardarán en llegar.

Puedes leer aquí la noticia publicada por El País

Acabo de llegar a casa, y repasando la prensa he encontrado esta noticia en "El País". Supongo que mañana aparecera en la portada de los periódicos, en la radio y en la tele. Es una investigación más en la búsqueda de evitar la diseminación de enfermedades de una generación a la siguiente.

Un grupo de científicos británicos clonará un embrión humano con genes de dos mujeres

Los investigadores transferirán la información genética resultante de la fusión entre el esperma y el óvulo de una mujer en el óvulo de una tercera mujer

AGENCIAS - Londres
ELPAIS.es - 08-09-2005 - 19:03
Un grupo de científicos del Reino Unido ha recibido luz verde para intentar crear un embrión humano con material genético de dos mujeres distintas.

Según explica la BBC, el experimento, a cargo de expertos de la Universidad de Newcastle (norte de Inglaterra), consistirá en transferir la información genética resultante de la fusión entre el esperma y el óvulo de una mujer en el óvulo de una tercera mujer. De esa forma, se podría prevenir que las madres pasaran a sus hijos enfermedades llamadas mitocóndricas, es decir, aquéllas que se encuentran en el ADN situado en el exterior del núcleo del embrión.
Las mitocondrias son unas pequeñas estructuras complejas que existen en todas las células, excepto en los glóbulos rojos, y que producen la mayor parte de la energía que se necesita para crecer y vivir.

Así, órganos como el cerebro, el corazón o los riñones, que requieren mucha energía, dependen en gran medida del correcto funcionamiento de las mitocondrias. Una de las principales características de estas estructuras es que tienen su propio ADN, que es heredado sólo por la madre, por lo que si éste es defectuoso, el hijo puede padecer una enfermedad.

Hasta el momento, no se han encontrado antídotos para estas enfermedades, aunque estudios en ratas han demostrado que es posible prevenir su transmisión transfiriendo el núcleo de un óvulo afectado a otro óvulo sano. Ahora, los científicos de la Universidad de Newcastle podrán llevar a cabo experimentos similares con humanos, después de que así lo autorizara la Autoridad de Fertilización Humana y Embriología del Reino Unido.

Para ello, los investigadores británicos estudiarán la transmisión de la miopatía mitocóndrica, que causa la debilidad de los músculos y hasta puede llevar a quien la padece a quedar postrado en una silla de ruedas. En Estados Unidos, los expertos ya anunciaron en 2001 que habían conseguido librar a 15 niños de las enfermedades de sus madres, pero en vez de transferir el núcleo, inyectaron un ooplasma sano –el citoplasma del óvulo-, en un óvulo afectado con alguna enfermedad mitocóndrica.

Aquí hay un video de la BBC (en inglés, por desgracia) acerca de las enfermedades que los investigadores pretenden eliminar con esta técnica.

Si mañana tengo tiempo pondré más información, y si no, cuando volvamos del viaje.

Si has leido un poco más abajo sabrás que ya hemos sido capaces de "leer" el genoma del chimpance.

Pues como no cambien mucho las cosas, en unos años, la especie humana tendrá que conformarse con mirar secuencias de AGCT, en lugar de convivir con ellos en el mismo planeta.

Como puedes leer aquí y aquí (ambas noticias tomadas de BBC news, en castellano), la ONU y los científicos alertan de que todos los grandes simios se encuentran "en peligro de extinción" o "en peligro crítico de extinción", gracias a que los humanos seguimos destrozando los ecosistemas en los que viven (y de los que también nosotros dependemos, en mayor o menor medida)

A ver si cambiamos esto, porque si no......

El SIDA sigue siendo esa enfermedad que aún es mortal en muchos países del mundo, ya sea porque no se toman las prevenciones necesarias contra ella o porque sus habitantes no tienen dinero para pagar los medicamentos que ayudan a tratas sus síntomas.

La investigación para luchas contra ella sigue siendo importante, y muchos grupos de científicos alrededor de todo el mundo, continuan esforzándose en encontrar formas de luchar contra ella.

Una de las cosas que más llamaba la atención sobre esta enfermedad es que algunas personas que se infectaban con el virus VIH (el que provoca la enfermedad), no llegaban a caer enfermos de SIDA.

¿Por qué? ¿Qué hacía a estas personas diferentes y, en cierto sentido, inmunes al virus?

Hoy se publica en "El País" el hallazgo de un grupo de científicos norteamericanos, que han descubierto la que puede ser la causa de esa resistencia. El texto de la noticia es el siguiente:

" Científicos de la Universidad de Rochester, en Nueva York, han confirmado por primera vez la causa por la que algunas personas con VIH consiguen impedir sin necesidad de fármacos la progresión de la infección hasta el estado de sida.

Los investigadores han descubierto que el éxito de los llamados "no-progresores" (un 5% de las personas con VIH que pasan más de diez años sin medicarse sin que su sistema inmunológico se resienta) se debe a que tienen altas concentraciones de una proteína, llamada A3G, capaz de deteriorar el genoma del virus.

No todas las personas responden igual a la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). En la mayoría de los casos, el VIH tarda una media de siete a diez años en producir un daño importante en el sistema inmunológico del paciente. Es entonces, si no se dispone de medicación antiviral, cuando aparecen las infecciones (neumonía, hongos, tuberculosis, un tipo de cáncer de piel llamado sarcoma de Kaposi y muchas más) que definen el estado de sida.

Pero desde hace años los científicos saben que aproximadamente un 5% de las personas con VIH nunca llegan a este estado. En ellas la infección no progresa. Encontrar la causa de esta inmunidad puede abrir la puerta a nuevos tratamientos. Una de las candidatas para explicar este comportamiento es un tipo de enzima presente en el sistema inmunológico, la llamada A3G.

Esta enzima tiene una actividad especial. Se las llama "editoras", porque su trabajo consiste en introducir nuevas bases (las letras químicas que forman el genoma) en el material genético. Cuando toman como blanco un virus, alteran sus genes hasta el punto de eliminarlos.

Neutralizar la infección

Este sistema funciona en todas las personas, pero cuando la producción de A3G es la normal, el VIH tiene un sistema para neutralizarla. Consiste en la producción de un llamado factor de infección viral (Vif en inglés), que se encarga de neutralizar el efecto protector de las A3G.

Este mecanismo es el que han confirmado los investigadores de la Universidad de Rochester.

Según publican en la edición de septiembre de la revista Journal of Virology, los científicos midieron los niveles de A3G en tres tipos de voluntarios. Seis eran personas sin VIH; ocho eran no-progresores y en los 17 restantes la evolución de la infección hacia el sida había sido la normal. Ninguno estaba tomando medicación.

El resultado fue que a menos A3G, más alta era la concentración de VIH. Las personas que habían conseguido impedir el avance de la infección eran, precisamente, las que tenían mayores cantidades de A3G. A continuación estaban los no infectados, y por último aquellos que habían desarrollado sida.

"Nuestro estudio es importante en la investigación del VIH en varias áreas", ha dicho Xia Jin, director del trabajo. "Servirá para diagnosticar qué personas tienen un mayor riesgo de desarrollar sida; también explica el mecanismo por el que el sistema inmunológico de algunas personas es capaz de protegerlas del sida. Por último, sugiere que si encontramos una forma de proteger el A3G del ataque del factor de infección viral, tendremos la posibilidad de luchar contra el VIH y otros virus", explica el investigador.

Los primeros pasos para producir medicamentos basados en este conocimiento ya están en marcha. El profesor de Rochester Harold Smith ya ha montado una compañía, OyaGen, para desarrollar nuevos fármacos. Su primer enfoque consiste en evitar que el factor infeccioso del virus, el Vif, neutralice las proteínas editoras A3G. El resultado todavía tardará en llegar."

El pasado 31 de agosto supimos que la colaboración de varios grupos científicos ha conseguido terminar la secuenciación del ADN del chimpanc (Pan troglodytes).

¿Y?

Pues que resulta que al realizar una comparación de la secuencia del chimpance y la de los humanos (Homo Sapiens), estas coinciden en un 96%. Este hecho apoya la idea de que los humanos y los chimpances estamos muy cercanos en la Evolución, como si fueramos "primos hermanos". De hecho, si comparásemos simplemente las letras (A,G,C y T, recuerda) de las dos secuencias, estas coincidirían en un 99%. Pero al comparar también el orden "en que se escriben" (que es importante: no es lo mismo poner todas las letras que forman un libro de forma desordenada, que hacerlo con el orden adecuado, ¿no?), la coincidencia baja al 96%.

Francis Collins, científico director del NHGRI (el instituto nacional de investigación genómica de EE.UU.) ha declarado que es un gran descubrimiento que permitirá dar pasos importantes en el campo de la salud humana, a la vez que nos permitirá conocer mejor la propia biología de nuestra especie.

Para hacernos una idea, el número de diferencias entre los humanos y los chimpances es 60 veces menor que el que existe entre los humanos y el ratón. O dicho de otro modo, el número de diferencias entre un humano y un chimpance es 10 veces mayor que las diferencias que podríamos encontrar entre ese humano y otro humano cualquiera.

El genoma de chimpance es el primer genoma de un primate no humano (el primate humano que se secuenció somos nosotros,el homo sapiens), y el cuarto de un mamifero (la rata, el ratón y los humanos son los otros tres).

Esta investigación también ayudará, como dice Robert Waterston, uno de los investigadores, a aquellos científicos que intentan responder a la pregunta: ¿qué nos hace humanos?.

Como curiosidad, el nombre del chimpancede cuyas células se extrajo el ADN que se secuenció era Clint, y vivía en el Yerkes National Primate Research Center , en Atlanta. Lo escribo en pasado porque murió de un ataque al corazón el año pasado.


La noticia la puedes leer en "El País"(2) y en "El Mundo", y una entrevista a uno de los científicos del equipo español que ha colaborado en el proyecto.